Biologii identifică cum un virus comun cauzează scleroza multiplă

Potrivit nature.com, un virus comun a fost implicat de mai mulți ani în dezvoltarea sclerozei multiple, o boală în care sistemul imunitar atacă celulele nervoase din creier și măduva spinării. O echipă de cercetători a descoperit modul în care virusul activează sistemul imunitar și cum un tratament de imunoterapie poate preveni recidivele și încetini progresia bolii.

👉 Implicarea virusului Epstein-Barr în activarea celulelor T și dezvoltarea sclerozei multiple

Virusul Epstein-Barr activează celule T specifice în sistemul imunitar, ceea ce conduce la un atac asupra celulelor nervoase din creier și măduva spinării. Aceasta este o descoperire semnificativă, spune Emily Edwards, cercetătoare în domeniul bolilor rare la Universitatea Monash din Melbourne, Australia. Virusul Epstein-Barr este un virus herpes, prezent în aproximativ 90% din populația globală. Pentru majoritatea oamenilor, infecția este relativ inofensivă și nu conduce la scleroză multiplă. Totuși, pentru un subset din populație, este „bine stabilit” că virusul Epstein-Barr este una dintre principalele cauze ale sclerozei multiple, conform co-autoarei studiului Natalia Drosu, cercetătoare în neurologie la Massachusetts General Hospital din Boston.

În scleroza multiplă, celulele imune atacă teaca de mielină care protejează nervii, provocând probleme de vedere și dificultăți de mers. Aproximativ 2,9 milioane de oameni sunt afectați de această afecțiune la nivel global. În prezent, persoanele cu scleroză multiplă pot lua medicamente pentru a încetini progresia bolii și pentru a reduce frecvența și severitatea episoadelor în care simptomele se agravează, dar nu există un tratament curativ.

👉 Rolul celulelor T CD4+ în răspunsul imun și tratamentele imunoterapeutice

Drosu și echipa sa au dorit să investigheze ce părți ale sistemului imunitar răspund la virusul Epstein-Barr. Aceștia au arătat că activitatea celulelor T imune era de două ori mai mare la persoanele cu scleroză multiplă decât la indivizii sănătoși. Când cercetătorii au scăzut selectiv nivelurile diferitelor tipuri de celule T în participanți, au constatat că răspunsul imunitar al acestora la virus a scăzut considerabil odată ce un tip cunoscut sub numele de celule T CD4+ a fost îndepărtat, indicând că acest grup conduce răspunsul.

Drosu a explicat că un alt motiv pentru care s-au concentrat pe celulele T CD4+ este că un medicament utilizat pentru a trata scleroza multiplă, numit frexalimab, acționează asupra acestora. Tratamentul reduce inflamația și daunele nervoase prin blocarea activității celulelor T CD4+. „Aceasta sugerează că ar trebui să analizăm acest răspuns imunitar în mod special”, spune ea.

Echipa a măsurat nivelurile de celule T CD4+ în corpurile a 60 de persoane cu scleroză multiplă înainte și la șase luni după inițierea unui tratament cu anti-CD20. Au descoperit că nivelurile de celule T CD4+ în organismul participanților scăzuseră cu aproximativ de 2,5 ori după perioada de măsurare. Rezultatele au fost validate într-un al doilea grup de participanți, iar reducerea nivelurilor de celule T a persistat timp de până la un an.

Un alt grup de persoane care a primit tratament anti-CD20 a prezentat, de asemenea, niveluri mai scăzute ale virusului Epstein-Barr în saliva lor comparativ cu persoanele sănătoase și cu cele cu scleroză multiplă netratată. Edwards sugerează că acest lucru indică faptul că tratamentul reduce activitatea virală din organism.

Terapia anti-CD20 funcționează prin legarea și distrugerea unui alt tip de celule imune, numite celule B, care sunt infectate. Deoarece există mai puține celule B, celulele T CD4+ au mai puține stimulente la care să răspundă, ceea ce duce la un răspuns imun redus. „Aceasta arată importanța ambelor grupuri de celule imune în conducerea bolii și modul în care putem modera acest lucru cu imunoterapii pentru a reduce potențial severitatea bolii”, adaugă Edwards.