Un virus necunoscut ar putea deja să vă infecteze creierul

Există un virus despre care s-ar putea să nu fi auzit niciodată, care este estimat să infecteze până la 90% din oameni și care rămâne tăcut în celulele dumneavoastră pe viață; însă, dacă este activat, poate distruge creierul. Potrivit arstechnica.com, cercetătorii au raportat recent o posibilă metodă nouă de activare a acestui virus, afectând până la 10% dintre adulți la nivel mondial.

👉 Caracteristicile și modul de infectare al virusului JC

Virusul se numește poliomavirus uman 2, cunoscut fie ca virusul JC, fie ca virusul John Cunningham, denumit astfel după pacientul din care a fost prima dată izolat în 1971. Acesta apare în urina și scaunul persoanelor infectate și se răspândește prin intermediul contactului fecal-oral. Se estimează că multe persoane sunt infectate devreme în viață, iar studii de testare a sângelui sugerează că între 50-90% din adulți au fost expuși în vreun moment. Cercetătorii consideră că locul inițial al infectării ar putea fi amigdalele sau, poate, tractul gastrointestinal. În orice caz, infectarea inițială este asimptomatică. La acest stadiu, o persoană este infectată cu virusul JC arhetip, care stabilește o infecție de lungă durată, dar complet tăcută și fără simptome.

Pentru majoritatea oamenilor, aceasta este tot ce va fi infecția cu virusul JC – tăcută. Însă pentru câțiva nefericiți, virusul JC se va activa, rearanjând materialul său genetic și transformându-se într-un coșmar devastator pentru creier, cauzând o boală numită leucoencefalopatie multifocală progresivă (PML). În PML, virusul tip PML invadează activ creierul, distrugând celulele specifice ale creierului, inclusiv pe cele care formează teaca de mielină ce protejează celulele nervoase. Acest lucru duce la demielinizare extinsă, provocând disfuncție și moartea celulelor nervoase. Imagistica cerebrală poate arăta leziuni caracteristice în PML. Aceste leziuni, asociate cu prezența ADN-ului virusului JC în lichidul cefalorahidian, sunt modul prin care se diagnostichează PML. Totuși, pacienții cu PML pot prezenta simptome care imită totul, de la un accident vascular cerebral la scleroză multiplă, cauzând probleme precum împiedicarea vorbirii, defecte vizuale, disfuncții motorii și convulsii.

👉 Legătura între PML și condiții medicale imunosupresoare, inclusiv boala renală cronică

PML a fost identificată pentru prima dată în 1958 la un pacient cu cancer. Totuși, a fost considerată o condiție extrem de rară până în anii 1980, când a început să fie observată la pacienții cu HIV/SIDA, devenind o boală definitorie pentru SIDA, cu 2–5% dintre pacienții infectați cu HIV dezvoltând-o în prima fază a epidemiei. În acel punct, condiția era uniform fatală. Însă, odată cu introducerea terapiei antiretrovirale extrem de active (HAART) în 1996, cazurile de PML au scăzut, iar boala nu mai era o sentință de moarte, deși supraviețuitorii se confruntă adesea cu daune semnificative pe termen lung.

De-a lungul decadelor de la descoperirea sa, PML a fost considerată în mod universal o boală care apare în condiții de imunodepresie profundă. Se consideră că virusul JC poate activa și să se rearanjeze în tipul PML doar în absența supravegherii imune normale. Restaurarea răspunsurilor imune – cum ar fi tratamentul HAART la pacienții infectați cu HIV – poate preveni sau combate PML. Pe lângă anumite forme de cancer și HIV/SIDA, PML poate fi observată uneori și la persoanele care iau medicamente imunosupresoare relativ noi și puternice, pe care le pot lua pentru scleroză multiplă sau anumite boli autoimune.

În general, se estimează că cazurile de PML la nivel mondial apar în aproximativ 2 din 100.000 de persoane. Însă, într-un nou studiu de caz raportat săptămâna aceasta în Annals of Internal Medicine, cercetătorii din New York indică un caz de PML la un pacient fără imunodepresie profundă. În schimb, pacientul suferea de boală renală cronică (BRC) – o condiție care afectează aproximativ 10% dintre adulți la nivel mondial. BRC poate duce la acumularea de toxine în sânge, care afectează celulele imune, cauzează inflamație cronică și diminuează supravegherea virală. Pacientul de 72 de ani avea BRC în stadiul 5, moment în care rinichii au încetat practic să funcționeze. A ajuns la spital cu probleme neurologice. Cu o săptămână înainte, avea dificultăți în a găsi cuvinte, era adesea confuz și se simțea în general slab. Medicii de la spital i-au confirmat problemele de vorbire și au început să efectueze teste. La început, au crezut că problemele sale neurologice erau cauzate de encefalopatia uremică, o funcție cerebrală diminuată din cauza acumulării de toxine în timpul insuficienței renale. L-au tratat cu dializă, dar dificultățile de a găsi cuvinte s-au agravat. La acel moment, au efectuat imagistică cerebrală, care a arătat leziuni întâlnite în cazurile de PML. În scurt timp, testarea lichidului cefalorahidian a confirmat prezența virusului JC în sistemul nervos central. Două zile mai târziu, pacientul a decedat. Autorii subliniază că, deși literatura științifică este încă rară, există câteva alte cazuri de PML la pacienți cu BRC. Ei concluzionează că “BRC se alătură spectrului în expansiune de condiții care predispun la PML prin imunosupresie noncanonicală. Pe măsură ce prevalența BRC crește la nivel global, o vigilentă sporită pentru această complicație devastatoare este imperativă.”