Oamenii de știință descoperă „complexul morții” care ar putea agrava Alzheimerul

O echipă de cercetători de la Universitatea din Heidelberg, Germania, a găsit o indicație crucială în înțelegerea mecanismului progresiei bolii Alzheimer. Aceștia au descoperit un „comutator” ascuns care acționează ca un declanșator al morții celulelor cerebrale, având un rol cheie în declinul cognitiv. Studiul a evidențiat, de asemenea, un nou medicament experimental care ar putea bloca acest proces, deschizând posibilități pentru tratamente mai eficiente în viitor, potrivit nypost.com.

👉 Analiza interacțiunilor moleculare în modelul animal al bolii Alzheimer

Cu peste 7 milioane de persoane de peste 65 de ani luptându-se cu această boală degenerativă — iar numărul acestora fiind așteptat să se dubleze până în 2050 — noi tratamente sunt explorate constant pentru a combate proteinele toxice care se acumulează în creier. Cercetătorii de la Heidelberg și Universitatea Shandong din China au folosit un model de șoarece al bolii Alzheimer pentru a examina un proces molecular din creier implicând două proteine studiate anterior: receptorul NMDA și canalul ionic TRPM4. Ambele sunt componente esențiale: receptorii NMDA ajută la menținerea funcției cognitive, în timp ce TRPM4 este o proteină de membrană care afectează funcția celulelor imune și este legată de tulburările neurodegenerative.

Când TRPM4 interacționează cu receptorii din exteriorul sinapselor, unde neuronii se conectează și comunică, rezultatul este o interacțiune toxică pe care cercetătorii o descriu ca un „complex al morții”, care deteriorează și omoară celulele nervoase. Studiul a constatat că această pereche neurotoxică apărea la niveluri semnificativ mai mari în șoarecii cu Alzheimer comparativ cu cei sănătoși.

👉 Descoperirea unui compus neuroprotector care blochează complexul morții

Aceeași echipă a descoperit anterior un compus farmaceutic nou, FP802, un medicament neuroprotector care previne moartea neuronilor. Aceștia au utilizat acest medicament pentru a bloca interacțiunea dintre cele două proteine și pentru a distruge cu succes complexul mortal, ceea ce a încetinit progresia bolii degenerative. Efectele FP802 nu s-au oprit aici. Echipa a observat că acest compus a limitat sau a prevenit complet multe dintre modificările celulare tipice ale Alzheimerului, inclusiv pierderea sinapselor și deteriorarea mitocondriilor.

Abilitățile cognitive care sunt adesea afectate, cum ar fi învățarea și memoria, au rămas în mare parte intacte, iar depunerile caracteristice de beta-amiloid au fost semnificativ reduse. Potrivit cercetătorilor, acest tratament se deosebește semnificativ de metodele tradiționale. „În loc să vizeze formarea sau eliminarea amiloidului din creier, blocăm un mecanism celular de nivel inferior ... care poate provoca moartea celulelor nervoase și promovează formarea de depuneri amiloide,” a declarat Dr. Hilmar Bading din Heidelberg. Echipa speră, de asemenea, că tratamentul poate fi utilizat pentru SLA, deoarece interacțiunea NMDAR/TRPM4 joacă, de asemenea, un rol în această tulburare neurodegenerativă.

Deși acest nou tratament pare promițător, utilizarea sa în viața reală este încă departe, deoarece „dezvoltarea farmaceutică cuprinzătoare, experimentele toxicologice și studiile clinice sunt necesare pentru a realiza o aplicare posibilă la oameni,” conform declarațiilor lui Bading.